Među brojnim izgubljenim životima zbog Covida-19 postoje neke priče koje prkose logici. Zdrave, mlade osobe u najboljim godinama podliježu virusu kao i oni u najugroženijim skupinama. Covid-19 kod nekih izaziva teško oboljenje, kod nekih samo blage ili nikakve simptome.
Kroz dvije nove studije, istraživači su identificirali presudan mehanizam imunološkog sustava koji bi mogao objasniti zašto je virus smrtonosan za neke ljude. Istraživanje također nudi prvo molekularno objašnjenje zašto virus nešto ozbiljnije utječe na muškarce u odnosu na žene.
Važna obavijest:
Sukladno članku 94. Zakona o elektroničkim medijima, komentiranje članaka na web portalu Poslovni.hr dopušteno je samo registriranim korisnicima. Svaki korisnik koji želi komentirati članke obvezan je prethodno se upoznati s Pravilima komentiranja na web portalu Poslovni.hr te sa zabranama propisanim stavkom 2. članka 94. Zakona.Ajme i ti trabunjas gluposti napamet…
I ovdje inamo bubetanja koje autor teksta, očito nije razumio. O kakvom ” genu” za interferone se piše, čega u biti i nema, kao tipične genske sekvence, negi samo nešto slično. Pa kada bi problem bio u sposobnosti virusa da inhibira proces sinteze interferona, kako se interferon ne bi borio PROTIV virusa, stvar bi se jednostavno riješila. Umjetno bi se sintetizirao ciljani interferon, koji ima u prosjeku oko dvjestotinjak aminokiselina i aplicirao oboljelim pacijentu, poput na primjer postojećeg interferona Beta 1a ili Beta 1B ili gama interferona, koji se dobivaju rekombinatnom tehnologijom ili sintezom iz proteina nekih bakterija. Stvar očito nije u interferonima. Naime, sve očitije je da nije citotoksičan sam virus i to kod velikog broja populacije, nego imunoliški odgovor na njega, slično i kao kod hepatitisa C, na primjer. To upućuje na potrebu djelovanja sigurnim IMUNOMODULATORNIM lijekom ili direktno, inhibitorom replikacije samog virusa a da pri tome to ne inhibira replikaciju stanica pacijenta, jer bi tada nus pojave i neželjeni učinci bili nesagledivi. Jedan imunomofulstorni lijek je u tijeku istraživanja a komparator mu je hidroksiclorokin, vidjet ćemo rezultat uskoro. Ovo što je EMA, odobrila kortikosteroid DEKSAMETAZON za teška stanja, nema veze sa vezom ( jer navodno 30% pacijenata ima manje letalnih ishoda- smrti), ne rješava problem jer DEKSAMETAZON nije imunomidulator.
I ovdje inamo bubetanja koje autor teksta, očito nije razumio. O kakvom ” genu” za interferone se piše, čega u biti i nema, kao tipične genske sekvence, negi samo nešto slično. Pa kada bi problem bio u sposobnosti virusa da inhibira proces sinteze interferona, kako se interferon ne bi borio PROTIV virusa, stvar bi se jednostavno riješila. Umjetno bi se sintetizirao ciljani interferon, koji ima u prosjeku oko dvjestotinjak aminokiselina i aplicirao oboljelim pacijentu, poput na primjer postojećeg interferona Beta 1a ili Beta 1B ili gama interferona, koji se dobivaju rekombinatnom tehnologijom ili sintezom iz proteina nekih bakterija. Stvar očito nije u interferonima. Naime, sve očitije je da nije citotoksičan sam virus i to kod velikog broja populacije, nego imunoliški odgovor na njega, slično i kao kod hepatitisa C, na primjer. To upućuje na potrebu djelovanja sigurnim IMUNOMODULATORNIM lijekom ili direktno, inhibitorom replikacije samog virusa a da pri tome to ne inhibira replikaciju stanica pacijenta, jer bi tada nus pojave i neželjeni učinci bili nesagledivi. Jedan imunomofulstorni lijek je u tijeku istraživanja a komparator mu je hidroksiclorokin, vidjet ćemo rezultat uskoro. Ovo što je EMA, odobrila kortikosteroid DEKSAMETAZON za teška stanja, nema veze sa vezom ( jer navodno 30% pacijenata ima manje letalnih ishoda- smrti), ne rješava problem jer DEKSAMETAZON nije imunomidulator.
Ovo je znanost. A laprdanja Znanstvenog savjeta Vlade RH na celu sa gerontologom Kolarićem je demagogija samodopadnih influencera.
Uključite se u raspravu